Nie u wszystkich dzieci chorych na padaczkę leczenie farmakologiczne pozwala wyeliminować napady lub zmniejszyć ich liczbę. Czy oporność choroby na leki przeciwpadaczkowe oznacza, że nie da się poprawić jakości życia dziecka - niezależnie od determinacji rodziców? Coraz więcej osób dowiaduje się o leczeniu żywieniowym i podejmuje wysiłek, jakiego wymaga wdrożenie tej metody. Statystyki zachęcają. Dieta ketogenna (i jej modyfikacja) charakteryzuje się skutecznością porównywalną ze stosowaniem leków przeciwpadaczkowych nowej generacji. W niektórych zespołach padaczkowych powinna mieć pierwszeństwo.

Wrodzone zakażenie wirusem cytomegalii jest przyczyną wad mózgu: polimikrogyrii/pachygyrii, heterotopii neuronalnej, schizencefalii hemimegalencefalii i gładkomózgowia, ponieważ okolica okołokomorowa z macierzą zarodkową jest miejscem bardzo intensywnego metabolizmu, proliferacji komórkowej i tutaj rozpoczyna się proces migracji neuronów. W następstwie infekcji cytomegalowirusowej wodogłowie jest mniej częste niż małogłowie. Wodogłowie powstaje w wyniku upośledzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego na skutek zarastania wodociągu mózgu i zmian zapalnych w pajęczynówce. W następstwie pozapalnej atrofii mózgu może powstać wodogłowie zanikowe. Wynikiem ciężkiego wrodzonego zakażenia wirusem cytomegalii jest także porencefalia. Prawdopodobnie na skutek zakrzepu w aorcie płodowej zakażenie cytomegalowirusem powoduje również hydranencefalię. Wirus HCMV atakując tylne partie mózgu prowadzi do powstania niedorozwoju móżdżku i zwapnień w czwartej komorze. Techniki neuroobrazowania (MR, USG) umożliwiają rozpoznanie nawet w okresie prenatalnym neuropatologicznych zmian związanych z zakażeniem płodu cytomegalowirusem. Zwapnienia w okolicy okołokomorowej stwierdza się w 30-50% przypadków wrodzonego zakażenia wirusem cytomegalii, ale zwapnienia mogą być tez obecne w rdzeniu kręgowym.Zwapnienia w mózgu są widoczne są przede wszystkim w tomografii komputerowej. W badaniach neuroobrazowych można uwidocznić miejscową martwicę, krwawienie, częściej jednak stwierdza się przewlekłe uszkodzenia w wyniku infekcji: poszerzenie komór mózgu, gliozę substancji białej, zaniki, torbiele mózgu. W wyniku pozapalnej martwicy okołokomorowej powstają torbielki podwyściółkowe, które można wykryć ultrasonograficznie Także zmiany w naczyniach mózgowych spowodowane wirusem HCMV w postaci mineralizującej wasculopatii są widoczne w klasycznym badaniu ultrasonograficznym w postaci zmienionej echogeniczności nadmiernie szerokich naczyń jąder podstawy i wzgórza. Wyraźniej takie zmiany obrazuje badanie ultrasonograficzne z użyciem kolorowego Dopplera. Nieprawidłowości kory mózgowej (polimikrogyria/pachygyria, heterotopia, gładkomózgowie), agenezja ciała modzelowatego i zaburzenia mielinizacji są stwierdzane w obrazach rezonansu magnetycznego. Potwierdzeniem aktywnego bądź przebytego cytomegalowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków i niemowląt są zmiany w badaniu ogólnym płynu mózgowo-rdzeniowego takie jak podwyższona cytoza z przewagą limfocytów (średnio 42 komórek /1mm3) i podwyższone stężenie białka (średnio 200 mg/dl). Najprawdopodobniej ze względu na obniżenie odporności komórkowej i humoralnej neuroinfekcja cytomegalowirusowa predysponuje noworodki i niemowlęta do innych zakażeń OUN wirusowych, bakteryjnych lub grzybiczych.